二型呼吸衰竭严重吗（二型呼吸衰竭）

一二型呼吸衰竭的病种。?

按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。

Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧不伴二氧化碳潴留，甚至可因低氧血症所致代偿性通气增加，二氧化碳排出过多而导致PaCO2降低。Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴二氧化碳潴留，系肺泡通气不足所致。

一型呼吸衰竭就是指仅有氧气不足没有二氧化碳潴留状况的种类，二型呼吸衰竭就是指不但氧气不足也有二氧化碳潴留状况的种类。下边我们来实际掌握一型二型呼吸衰竭差别。一型呼吸衰竭。依据动脉血气剖析能够将呼吸衰竭分成一型呼吸衰竭和二型呼吸衰竭二种种类。

中央性气道阻塞：阻塞位于胸外部位，引起吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内部位，引起呼气性呼吸困难 （2） 外周性气道阻塞：由于等压点上移，主要表现为呼气性呼吸困难。

一型呼衰是指只有血氧饱和度下降的一种呼吸衰竭。而二型呼衰是在伴有血氧饱和度下降的情况下同时伴有二氧化碳升高的一种呼衰的情况，病因不同，治疗要求也会不同。无论是哪种呼衰的情况，都需要及时住院诊治，甚至要考虑气管插管进行人工呼吸纠正呼衰的情况，要保持呼吸道通畅。

根据动脉血气分析Ⅰ型呼吸衰竭，缺氧但无CO2潴留，见于换气功能障碍的病例。Ⅱ型呼吸衰竭是因为肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。Ⅰ型呼吸衰竭PaO260mmHg，PaCO2正常或下降，Ⅱ型呼吸衰竭PaO260mmHg且PaCO2 50mmHg。治疗方式。

二型呼吸衰竭为什么要持续低流量吸氧?

你好，临床上主要吸氧是低流量吸氧这种情况大多数是由于二型呼吸衰竭所导致的，也就是说大多数是由于慢性支气管炎导致的肺气肿长时间的西欧pd引起的这种情况。可以使用低流量持续性吸氧目的是避免二氧化碳多所导致的。抑制呼吸。

解析：Ⅱ型呼吸衰竭患者由于PaC02长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要靠缺氧对外周化学感受器的刺激来维持，吸人高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。因此对型呼吸衰竭者应给予低浓度、低流量（1~2L/mⅠn）持续吸氧，维持Pa02在8kPa即可。

对于Ⅱ型呼吸衰竭（既有缺氧又有二氧化碳潴留）者，给氧时应以持续低浓度低流量为宜，将PaO2提高到65～98kPa（50～60mmHg）.这样既给必要的氧气，又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为二氧化碳浓度过高不仅不兴奋反而抑制呼吸中枢，此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。

【答案】：A 患者处于缺氧且二氧化碳滞留状态时考虑出现Ⅱ型呼吸衰竭，所以给予低流量、低浓度吸氧，因为低流量氧刺激呼吸中枢，促进过多的二氧化碳排出，如给予高流量吸氧，会加重二氧化碳滞留，加重呼吸衰竭，因此选项A是正确的。解题关键：患者缺氧且二氧化碳滞留应该给予低流量吸氧。

病情分析：你好，根据你的描述，是慢性阻塞性肺病的患者。慢性阻塞性肺病患者要低留量吸氧一般条件是二型呼吸衰竭，既呼吸困难的时候同时伴有二氧化碳的曾多，这是要通过抽血来确定的。实际上很多医生为了安全起见都是要病人低浓度吸氧。因为病情的变化有时候会超过医生的监测范围。

慢性呼吸衰竭失代偿者确氧伴二氧化碳潴留是通气不足的后果，由于高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。

其判断依据为动脉血气分析，血气分析示氧分压小于60mmHg，伴有二氧化碳大于50mmHg的患者即为二II型呼吸衰竭。二型呼衰：缺氧伴二氧化碳潴留（氧分压小于60mmHg，二氧化碳分氧大于50mmHg）给氧应低流量（1L/min-2L/min），低浓度（30%）持续给氧使氧分压上升到60mmHg即可。

请问一下二型呼吸衰竭造成的酸碱平衡失调及原理

1、一）呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭时二型呼吸衰竭，大量二氧化碳潴留，可造成原发性血浆碳酸过多。发病急骤者，往往代偿不全而出现失代偿性呼吸性酸中毒，如发病较缓慢，则可出现代偿性呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要有如下的变化。

2、急性尿毒症症状之呼吸系统二型呼吸衰竭：包括吸入性肺炎、呼吸衰竭等。急性尿毒症症状之神经系统：发生率高达30%-50%与毒素潴留、水中毒、电解质紊乱和酸碱平衡失调有关。早期表现为嗜睡、失眠、疲劳，随病情加重可出现易激惹、意识模糊，定向障碍、记忆力下降、抽搐、震颤或肌阵挛，晚期出现癫痫昏迷甚至死亡。

3、【答案】：E 分析：呼吸衰竭时最常发生的酸碱紊乱是混合性酸碱紊乱，即同时存在着二种或三种酸碱中毒，如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等。掌握“呼吸功能不全功能与代谢改变”知识点。

4、一是推动气体流动的动力；一是阻止其流动的阻力。前者必须克服后者，方能实现肺通气，正如心室射血的动力必须克服循环系统的阻力才能推动血液流动一样。气体进出肺是由大气和肺泡气之间存在着压力差的缘故。在自然呼吸条件下，此压力差产生于肺的张缩所引起的肺容积的变化。

5、移现象， 使细胞外液中HCO-3 代偿增加， 血Cl- 下降 二型呼吸衰竭我用简单的话解析一下给你听，就是，首先慢性阻塞性肺病，二型呼吸衰竭我下面说copd，打字费劲。

二型呼衰为什么要采取低流量、低浓度的吸氧

指导意见： 慢性缺氧患者应低流量、低浓度持续给氧。比如2型呼衰患者由于长期二氧化碳分压高，主要通过缺氧刺激颈动脉体和主动脉弓化学感受器，沿神经上传至呼吸中枢，使之兴奋，反射性地引起呼吸运动。

沿神经上传至呼吸中枢，使之兴奋，反射性地引起呼吸运动。若高流量高浓度给氧，则缺氧反射性刺激呼吸的作用消失，导致二氧化碳滞留更严重，可发生二氧化碳麻醉，甚至呼吸停止。 所以要低流量，低浓度给氧，这样不但能刺激中枢来兴奋呼吸中枢，同时又提供了呼吸道必要的纯氧。

吸入高浓度的氧会解除低氧性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比的肺单位中的血 流向低血流比肺单位，加重通气与血流比失调，引起生理死腔与潮气量之比增加，从而使肺泡通气量减少，二氧化碳分压进一步升高。

伴有二氧化碳大于50mmHg的患者即为二II型呼吸衰竭。二型呼衰：缺氧伴二氧化碳潴留（氧分压小于60mmHg，二氧化碳分氧大于50mmHg）给氧应低流量（1L/min-2L/min），低浓度（30%）持续给氧使氧分压上升到60mmHg即可。一型呼衰只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧，但一般不超过50%。

【答案】：C 慢性呼吸衰竭缺氧伴明显二氧化碳潴留（即II型呼衰）时，宜采用持续低流量给氧（氧浓度 35%，流量1~2L/min，每日10h以上，维持PaO2 60mmHg，SaO2 90%），严禁采用高浓度给氧。

对缺氧和二氧化碳滞留同时并存者可以低流量，低浓度持续给氧。因为低氧可以刺激呼吸中枢，使过多的二氧化碳排出。二氧化碳从组织进入血液，同水发生反应形成碳酸，这一反应主要在红细胞内进行。碳酸电离为氢离子和碳酸氢根离子，红细胞内碳酸氢根离子浓度逐渐升高。

请问,二型呼吸衰竭怎样治疗和护理!

保持呼吸道通畅　予以半卧位，鼓励有效的咳嗽、咯痰，可予物理疗法协助排痰或吸痰；做好氧疗和机械通气病人的护理。 建立静脉通道，做好药物治疗及护理，如呼吸兴奋剂点滴不宜过快，注意药后呼吸频率、幅度、神志的变化。 心理护理。

一）保证呼吸道通畅，改善肺泡的气体交换 1，正确使用各种通气给氧装量 应用鼻导管给氧要使导瞥与鼻前庭密切连接，不能放在鼻孔前。对于严重的呼吸衰竭病人不宜用此法。对用鼻导管给氧者，要插入足够深度，并应固定好，切忌脱落。面罩给氧简便，病人易于接受。

二氧疗：氧疗是治疗呼吸衰竭的重要措施之一，不同的呼吸衰竭类型，给氧的方式与浓度也不同。根据氧浓度（FiO2）可将氧疗分成两类： 非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍者。 控制性氧疗：严格控制FiO2。

呼吸衰竭日常需要怎样护理 合理用氧 对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度（25%～29%）、低流量（1～2L/min）鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。如配合使用呼吸机和呼吸中枢兴奋剂可稍提高给氧浓度。

Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧PaO260mmHg，又有CO2潴留PaO250mmHg。

呼吸衰竭的临床护理：1：一般护理 （1）做好基础护理，重视口腔、皮肤的护理防止并发细菌感染，加重病情，预防医源性感染；（2）为了便于抢救，应住单间，并保持病室空气新鲜，温度与湿度适宜。

何为II型呼衰?其给氧原则是什么?

二型呼衰：缺氧伴二氧化碳潴留（氧分压小于60mmHg，二氧化碳分氧大于50mmHg）给氧应低流量（1L/min-2L/min）.低浓度（30%）持续给氧使氧分压上升到60mmHg即可。一型呼衰只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧，但一般不超过50%。

【答案】：急性呼吸衰竭分二型：Ⅰ型呼衰：仅缺氧（PAO260mmHg），无二氧化碳潴留。可给予高流量吸氧。Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有二氧化碳潴留（PAO250mmHg），给予持续低流量吸氧。

您好！ 呼吸衰竭的诊断标准就是海平面静息状态呼吸空气的情况下动脉血氧分压60mmHg伴或不伴有二氧化碳分压50mmHg。

【答案】：B [考点]慢性阻塞性肺疾病失代偿期， II型呼吸衰竭的给氧原则 [分析]慢性阻塞性肺疾病失代偿期， II型呼吸衰竭时，其给氧原则是持续低浓度吸氧，保持血氧饱和度在90%以上即可，以避免高浓度吸氧引起二氧化碳潴留。氧流量应控制在1~2L/min，氧浓度应控制在 25%~30%。

一）Ⅰ型呼衰：即只有缺O2而无CO2潴留Paco2正常或降低，此型呼衰又称为低O2血性呼衰或换气衰竭。

二型呼吸衰竭 是缺氧伴二氧化碳潴留，呼吸的维持主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激，反射性兴奋呼吸中枢，保持呼吸运动的正常进行。吸高流量氧气使血氧分压升高，降低对外周化学感受器的刺激，使呼吸变浅、变慢，二氧化碳排出减少，更加重二氧化碳的潴留，出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。

Ⅰ型呼衰：即只有缺O2而无CO2潴留Paco2正常或降低，此型呼衰又称为低O2血性呼衰或换气衰竭。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。Ⅱ型呼衰：除缺O2外同时伴有CO2潴留，又称高碳酸血性呼衰或通气衰竭。

一型呼衰和二型呼衰的定义以及给氧的方法

1、一）Ⅰ型呼衰：即只有缺O2而无CO2潴留Paco2正常或降低，此型呼衰又称为低O2血性呼衰或换气衰竭。

2、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺泡通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

3、临床分型：根据血气改变，将呼衰分为两型：Ⅰ型呼衰：又称低氧血症型，PaO27．89kPa，PaCO2正常或轻度下降。可给予高浓度氧疗，以纠正缺氧。Ⅱ型呼衰：又称高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，PaO27．89kPa，伴PaCO26．65kPa。

4、【分型】静息状态吸空气时动脉血氧分压（pao2）0kpa（60mmhg）动脉血二氧化碳分压（paco2）7kpa（50mmhg）为ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭 【治疗】首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。

5、临床上，呼衰有几种分类方法： 按动脉血气分析 Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。

6、二型呼衰：缺氧伴二氧化碳潴留（氧分压小于60mmHg，二氧化碳分氧大于50mmHg）给氧应低流量（1L/min-2L/min）.低浓度（30%）持续给氧使氧分压上升到60mmHg即可。一型呼衰只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧，但一般不超过50%。

7、I型呼衰：多为急性呼衰，可给予较高浓度氧（35%~50%或高浓度氧（50%）进行氧疗，当PaO2达3kpa时应逐渐降低氧浓度，因长期吸入高浓度氧可引起氧中毒。II型呼衰：如COPD引起的慢性呼衰，应采取低浓度氧（30%~35%）持续给氧，这样既能纠正严重缺氧又能防止CO2潴留的加重。

一型呼吸衰竭二型呼吸衰竭的定义

1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺泡通气和（或）换气功能严重障碍二型呼吸衰竭，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

2、临床上，呼衰有几种分类方法二型呼吸衰竭： 按动脉血气分析 Ⅰ型呼吸衰竭二型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。

3、Ⅰ型呼衰：又称低氧血症型，PaO2Ⅱ型呼衰：又称高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，PaO26．65kPa。

4、呼吸衰竭分类：（1）按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。

5、一型呼衰是指只有血氧饱和度下降的一种呼吸衰竭。而二型呼衰是在伴有血氧饱和度下降的情况下同时伴有二氧化碳升高的一种呼衰的情况，病因不同，治疗要求也会不同。无论是哪种呼衰的情况，都需要及时住院诊治，甚至要考虑气管插管进行人工呼吸纠正呼衰的情况，要保持呼吸道通畅。

6、呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。血气：PaO27．89kPa（60mmHg）伴（或不伴）PaCO26．65kPa（50mmHg）。呼吸衰竭可以分为：I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。

7、Ⅰ型呼吸衰竭：主要特征是缺氧但无或仅有轻微的二氧化碳潴留，常见于换气功能障碍的情况，如通气/血流比例失调、弥散功能受损或肺动-静脉样分流。治疗上，氧疗是必要的。Ⅱ型呼吸衰竭：表现为缺氧和二氧化碳潴留同时存在，通常由肺泡通气不足引起。

二型呼吸衰竭的患者肺功能改变主要是

肺功能检查显示通气血流比率增加或降低。脑血流图示脑血流量增加。并发症 并发肺性脑病、消化道出血、休克及代谢性酸中毒。预后 慢性呼吸衰竭反复发作，多预后不良。发病机制 肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。

“1型呼衰”是缺氧而没有二氧化碳潴留，多见于动静脉分流、弥散功能障碍或者通气/血流比例失调等换气功能障碍的病例。“2型呼衰”是缺氧伴有二氧化碳潴留。

二型呼吸衰竭症比较棘手，主要是肺功能下降太严重，没有太好的提高肺功能的办法，可以尝试刺激大脑呼吸中枢，可以在短时间内提高肺活量，提高患者的生存质量，二型呼吸衰竭重在保养，平时饮食一定要清淡，更不要轻易发怒，否则很容易加重病情。

一）Ⅰ型呼衰：即只有缺O2而无CO2潴留Paco2正常或降低，此型呼衰又称为低O2血性呼衰或换气衰竭。

虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同。指导意见：预防呼吸窘迫综合症最好的方法就是积极治疗原发病。

－肺间质和肺泡水肿－肺容积减少、肺顺应性减少、通气/血流比例失调－顽固性低氧血症和呼吸窘迫。急性呼吸窘迫综合征的病理生理特性是是患者原心肺功能正常，如严重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性肺循环障碍性呼吸衰竭。

为什么一型呼吸衰竭用高浓度氧疗,二型呼吸衰竭用低浓度氧疗?

一型是因缺氧且没有二氧化碳潴留，主要是氧气不足，是身体获取氧气二型呼吸衰竭的能力变弱，比如器官阻塞之类，而身体排除二氧化碳的能力还在，所以有二氧化碳时不担心排除二氧化碳，高浓度治疗时不用担心抑制呼吸中枢。

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺泡通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

【答案】二型呼吸衰竭：Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无CO2潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50%）。Ⅱ型呼吸衰竭患者吸氧浓度不宜超过30%，并控制流速，使PaO2上升到 50～60mmHg即可，理由是Ⅱ型呼吸衰竭由于长期缺氧，其呼吸主要是靠低氧血症来维持，若血氧突然升高可以抑制呼吸，使呼吸中枢抑制，呼吸停止。

【答案】二型呼吸衰竭：I型呼吸衰竭（低氧血症，二氧化碳分压正常或降低）：短时间内吸入FiO250%~60%或更高浓度的氧，待PaO2上升至60mmHg以上后，将FiO2降低，以防氧中毒等并发症。常压下FiO240%以下是安全的，40%~60%有可能引起毒性反应，60%以上必须限制在48h以内，最多不超过72h。

二型呼吸衰竭吸氧浓度切忌不要过高，否则会导致呼吸抑制的危险，正确的吸氧方法是低浓度持续吸氧，吸氧浓度在1—2个立升左右，还应观察患者的神志、呼吸、心率、血压、紫绀和尿量等情况。

为什么慢性呼吸衰竭以Ⅱ型呼吸衰竭为主要表现,而急性呼吸衰竭主要表现为...

首先有一点不对二型呼吸衰竭，急性呼衰多半也是二型呼衰。特别表现在AECOPD病人身上。一型和二型呼衰在临床上表现差异为一型表现为单纯缺氧二型呼吸衰竭，而二氧化碳水平正常。二型则为氧合低二型呼吸衰竭，二氧化碳潴留。病人表现为呼吸困难，换气不足、乏力、气促、紫绀、头痛、胸闷等。两者二型呼吸衰竭的血气不做赘述。

Ⅰ型呼吸衰竭：主要特征是缺氧但无或仅有轻微二型呼吸衰竭的二氧化碳潴留，常见于换气功能障碍的情况，如通气/血流比例失调、弥散功能受损或肺动-静脉样分流。治疗上，氧疗是必要的。Ⅱ型呼吸衰竭：表现为缺氧和二氧化碳潴留同时存在，通常由肺泡通气不足引起。

临床上，呼衰有几种分类方法： 按动脉血气分析 Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。

②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。

呼吸衰竭是由于通气或换气功能严重损害所导致的缺氧，或伴有二氧化碳潴留而产生的一系列临床表现。呼吸衰竭有急、慢性之分。急性呼吸衰竭是由于突发因素，如溺水、电击、中毒、颅脑疾病、神经肌肉疾患、过敏反应等引起的急剧发生的呼吸道阻塞、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹和肺内气体交换障碍。

急性呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、紫绀、神经精神症状等三大主症。呼吸困难 （1）周围性呼吸困难：表现为吸气或呼气性或混合性呼吸困难，劳累窘迫，大汗淋漓，张口抬肩，鼻翼扇动。（2）中枢性呼吸困难：呼吸频率、节律改变，如潮式呼吸、间停呼吸、点头状呼吸等，以及呼吸深快或浅慢。

急性呼吸衰竭是指突然发生的呼吸衰竭。常见的症状包括呼吸急促、氧气供应不足、心跳加快、失去意识等。这种呼吸衰竭通常由肺部感染、中毒、创伤等原因引起。慢性呼吸衰竭则是指呼吸系统长期受到损伤，逐渐导致呼吸功能下降。慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化、肺癌等都可能导致慢性呼吸衰竭。